Здравствуйте, Юля. Ну как я и предполагала,у вас есть проблемы с гемостазом-наследственная тромбофилия. К сожалению к тому же еще и не по одному гену мутация. G20210A G/G +/+ это означает гомозиготная мутация второго фактора (Протромбина). Гетерозиготными носителями гена являются 2-3% представителей европейской расы. Гомозиготный вариант мутации
является очень редкой. Мутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией. (Что у вас и есть,к сожалению). Данная мутация является фактором риска
всех осложнений,
связанных с лейденской мутацией. G1691A G/G +/+ это гомозиготная мутация пятого фактора (Лейдена). Тромбозы развиваются при наличии дополнительных факторов риска:
беременности, приема
гормональных контрацептивов, повышения уровня гомоцистеина, мутаций MTHFR (на кот. вас не проверяли) и гена протромбина, антифосфолипидных антител. Наличие лейденской мутации повышает вероятность развития целого ряда осложнений беременности: невынашивания беременности на ранних сроках (риск повышается в 3 раза), отставания развития плода, позднего токсикоза (гестоза), фетоплацентарной недостаточности. Одним из самых опасных осложнений гормональных контрацептивов являются тромбозы и тромбоэмболии. Оказалось, что многие женщины с такими осложнениями являются гетерозиготными носителями лейденской мутации. На фоне приема гормональных контрацептивов риск тромбозов повышается в 6—9 раз. При наличии у пациентки лейденской мутации риск развития тромбозов на фоне приема контрацептивов повышается в 30—50 раз. Кот., к слову сказать, вам назначали ,а я вам рекомендовала воздержаться, учитывая что с вами произошло, и что было написано в заключении гистологии. Также гетерозиготная мутация гена активатора плазминогена. (PLAT)
Тканевый активатор плазминогена активирует превращение плазминогена в плазмин. Плазмин расщепляет фибрин (этот процесс называется
фибринолиз), тем
самым тормозит тромбообразование. Данный полиморфизм сопровождается снижением высвобождения PLAT и, следовательно,
неэффективному фибринолизу.
Наличие данного варианта гена связано с повышенным тромбооразованием, риском инфаркта миокарда, инсульта. Также гомозиготная мутация восьмого фактора, гетерозиготная мутация гена ангиотензин-превращающего фермента и гомозиготная мутация ген эндотелиальной синтазы окиси азота. Все,конечно, это не радует, но с др. стороны, когда знаешь в чем причина,шансов на победу гораздо больше нежели когда не знаешь с чем бороться. Так что надо настраиваться на победу. Основные принципы профилактики акушерских осложнений в период планирования беременности:
1) Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин 0,3 мл. 1р. в день под кожу живота 10 дн.)-далее лечение необходимо корректировать с учетом контрольного гемостаза.
2) Утрожестан 200 мг. (это минимум) на ночь во влагалище с 16 по 25 день цикла.
3) Омега 3 жирные кислоты (витамины)
4) Вит. Е по 200 мг в сутки, а то и больше.
5) Фолиевая кислота минимум 400 мкг. в сутки
6) Вит. В6 и В12
7) Аспирин 50-80 мг. в день
Далее в первом триместре все тоже самое + фраксипарин под контролем гемостаза, для коррекции дозы и длительности приема.
Во втором и третьем триместре все тоже самое + препараты железа, желательно 3+, коррекция дозы фраксипарина+ Магне В6 по 2т. 3 р. в день 3 нед., затем по 1т. 3р. в день, возможно до родов. Очень плохо, что у вас нет специалистов, разбирающихся в тромбофилиях.

попробуйте это все обсудить с врачом. Возможно мои рекомендации как-то помогут. Конечно есть стандартные схемы, но все же они корректируются во время назначения, учитывая результаты обследования. На этапе планирования, все более ясно, а вот когда уже беременная будете, тут вам обязательно надо быть под контролем врача. Ну будете наблюдаться у своих, а я чем смогу вам на расстоянии помочь, тем помогу.:wave: